Système Lutheran : l’anticorps anti-Lua

Auteures : Danielle Meunier, M.D.; Sophia Peng, M.D.; Gwen Clarke, M.D., FRCPC
Publication : Septembre 2019
Cible principale : Technologues de laboratoire médical hospitalier, spécialistes en médecine transfusionnelle

À retenir

• L’anticorps anti-Lu^a a rarement une importance clinique.
• Les patients possédant l’anti-Lu^a doivent recevoir des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C).
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-Lu^a doivent recevoir des unités de CGR dépourvu de l’antigène Lu^a.

Introduction

L’antigène Lu^a est l’un des vingt antigènes du système Lutheran. Ces antigènes sont exprimés par deux glycoprotéines, la glycoprotéine membranaire Lu et la glycoprotéine BCAM (Basal Cell Adhesion Molec). Les glycoprotéines Lu et BCAM font partie d’une superfamille d’immunoglobulines-récepteurs qui diffèrent les unes des autres par leur domaine intracelullaire. Elles présentent une forte affinité avec la laminine, une protéine de la matrice extracellulaire faisant partie intégrante de la membrane basale des cellules. Les glycoprotéines Lu et BCAM sont surexprimées sur les hématies des patients atteints d’anémie falciforme cellules et facilitent l’adhésion des hématies aux cellules endothéliales vasculaires, ce qui contribuerait à la stase circulatoire et aux épisodes vaso-occlusifs que connaissent ces patients.

L’anticorps anti-Lu^a a été décrit pour la première fois en 1945 chez un patient atteint de lupus érythémateux – chez qui on a également retrouvé des anticorps anti-C^w, anti-c et anti-Kp^c. Il tient son nom d’après un donneur de globules rouges nommé Lutteran, dont le nom aurait été mal orthographié – Lutheran – sur le tube d’échantillon.

Les anticorps dirigés contre les antigènes du système Lutheran sont relativement peu communs. L’anti-Lu^a étant toutefois le plus commun parmi ces anticorps, des cellules comportant l’antigène Lu^a sont généralement incluses dans les échantillons commerciaux destinés aux tests. Bien que l’anti-Lu^a soit généralement le produit d’une réaction immunitaire due à une exposition à des hématies étrangères – à la suite d’une transfusion ou d’une grossesse, par exemple – il peut être présent naturellement dans l’organisme, souvent en association avec d’autres anticorps. Généralement de type IgM, il peut contenir du matériel IgG et IgA. La plupart des anti-Lu^a sont capables d’agglutiner directement les hématies à température ambiante ainsi que pendant un test indirect à l’antiglobuline, à 37 °C. Par ailleurs, les glycoprotéines Lu et BCAM s’exprimant de façon hétérogène sur les hématies, il se peut que lors du test, la réaction antigène-anticorps produise de petits agglutinats, dispersés parmi des hématies non agglutinées, provoquant l’image caractéristique de double population.

Analyses prétransfusionnelles

Sur le plan transfusionnel, l’anti-Lu^a a peu d’importance clinique pour la plupart des patients. En effet, il n’engendre pas de réactions hémolytiques aiguës et n’est que très rarement associé à des réactions hémolytiques modérées retardées ainsi qu’à des formes modérées de la maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né. Dans le cas de la maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né, l’antigène Lu^a fœtal étant souvent présent dans les tissus placentaires, l’adsorption des anticorps IgG de la mère sur les cellules placentaires empêche le transfert de l’anticorps au fœtus, ce qui semble n’avoir aucun impact sur la viabilité de celui-ci.

Lorsque l’on détecte la présence de l’anti-Lu^a dans l’échantillon prétransfusionnel d’un patient, il n’est généralement pas nécessaire de sélectionner du CGR dépourvu de l’antigène Lu^a. D’autant que 92 % des donneurs en sont eux-mêmes dépourvus.

Le typage de l’antigène Lu^a ne faisant pas partie des analyses systématiques effectuées par la Société canadienne du sang sur le sang des donneurs, les demandes de CGR dépourvu de cet antigène exigent un phénotypage et un génotypage à part. En cas de présence ou d’antécédent de l’anti-Lu^a, il convient de transfuser du CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline effectué à 37 °C).  Les recommandations en matière de transfusion de CGR pour les patients possédant des anticorps non ABO sont résumées dans le tableau 1.

Patients atteints d’anémie falciforme

Pour les patients atteints d’anémie falciforme qui ne possèdent pas d’anticorps, la plupart des directives recommandent la transfusion d’unités de CGR Rh et Kell compatibles. Pour ceux qui ont déjà possédé ou possèdent un ou plusieurs anticorps, il est souvent recommandé de transfuser des unités de CGR ayant un phénotype et un génotype compatibles – Rh, Kell, Kidd et Duffy, et antigènes S/s. En cas d’apparition d’anticorps anti-Lu^a chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser du CGR dépourvu de l’antigène Lu^a et entièrement compatible avec ses phénotypes. En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils antigènes et anticorps.

Tableau 1 : Transfusion de CGR pour les patients possédant des anticorps non ABO

*Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant un ou plusieurs de ces anticorps doivent recevoir des unités de CGR dépourvu du ou des antigènes associés.

Ressources complémentaires

Pour vous familiariser avec l’immuno-hématologie et les tests de compatibilité des banques de sang, consultez LearnSerology.ca, une ressource éducative en ligne conçue par des spécialistes canadiens de la médecine transfusionnelle. Le programme compte six modules, en plus d’un outil interactif qui permet d’effectuer une recherche d’anticorps à l’aide d’un panel d’échantillons.

Suggestion de citation

Meunier D, Peng S, Clarke G, « Système Lutheran : l’anticorps anti-Lu^a », Ottawa, Société canadienne du sang, 1^er octobre 2019. Consulté le [JJ mois AAAA]. Disponible sur le Web : https://profedu.blood.ca/fr/transfusion/bonnes-pratiques/pratiques-suivre-en-matiere-de-serologie/systeme-lutheran-lanticorps

Ressources

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2.    Garratty G, Dzik W, Issitt PD, Lublin DM, Reid ME, Zelinski T. Terminology for blood group antigens and genes-historical origins and guidelines in the new millennium. Transfusion, 2012, vol. 2000;40(4):477-89.
3.    NHS Blood and Transplant. NHSBT: Specification SPN214/3: The Clinical Significance of Blood Group Alloantibodies and the Supply of Blood for Transfusion. Disponible sur le Web : https://nhsbtdbe.blob.core.windows.net/umbraco-assets-corp/14863/spn2144-the-clinical-significance-of-blood-group-alloantibodies-and-the-supply-of-blood-for-transfusion.pdf
4.    Parsons SF, Lee G, Spring FA, et al. Lutheran blood group glycoprotein and its newly characterized mouse homologue specifically bind alpha5 chain-containing human laminin with high affinity. Blood. 2001;97(1):312-20.
5.    Reid M, Lomas Francis C and Olsson M. The Blood Group Antigens Facts Book, 3rd ed. San Diego: Elsevier Science & Technology; 2012. Section II: The blood group systems and antigens; Lutheran Blood Group System, Lua antigen. p. 270-2.
6.    The Canadian Haemoglobinopathy Association. Transfusion. In: Consensus Statement on the Care of Patients with Sickle Cell disease in Canada. Version 2.0. Ottawa; 2018. p. 12-20. Disponible sur le Web :  https://www.canhaem.org/wp-content/uploads/2018/05/Sickle-Cell-Consensus.pdf
7.    Daniels G. Human Blood Groups, 3rd ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2013. Chapter 6, Lutheran Blood Group System, 6.3.4.1 Anti-Lu^a. p. 263.