Bonnes pratiques en sérologie

Le système sanguin Rhésus (RH) comprend 56 antigènes situés sur de grandes glycoprotéines à plusieurs boucles issues de deux gènes étroitement liés, RHD et RHCE.¹

En général, les anticorps du système Rhésus peuvent avoir une importance clinique, même lorsque les cas de réactions transfusionnelles hémolytiques sont rares. Si possible, et à l’exception des cas mentionnés ci-dessous, il convient de transfuser des CGR dépourvus de l’antigène lorsque le receveur de la transfusion possède l’anticorps correspondant.

Anti-C^w

À retenir 

• L’anti-C^w peut avoir une importance clinique.^{1, 2} Les patients possédant l’anti-C^w doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C). 
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-C^w doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène C^w. 

Introduction 

L’antigène C^w (RH8) est relativement peu fréquent²⁵; on estime sa fréquence à 2 % dans la population générale d’origine caucasienne, et à 7 à 9 % dans les populations d’origine lettone, lapone et finnoise. Ses antigènes antithétiques comprennent l’antigène C^X (RH9), version anormale de l’antigène C^w, et l’antigène MAR (RH51), un antigène très fréquent. 

L’anticorps anti-C^w a été décrit pour la première fois en 1946, chez un patient atteint de lupus et également porteur de l’anticorps anti-Lu^a. Il tient son nom de son association avec l’antigène C et d’un donneur de globules rouges nommé Willis. L’anti-C^w est relativement commun et est, en général, naturellement présent dans l’organisme, mais il peut également être le produit d’une réaction immunitaire à la suite d’une transfusion ou d’une grossesse. Malgré quelques rares cas d’anti-C^w de type IgM, il s’agit presque toujours d’un anticorps de type IgG et il est souvent présent en association avec d’autres anticorps. Compte tenu de sa place sur le gène RHCE, l’antigène C^w est pratiquement toujours présent en même temps que l’antigène C, en particulier l’haplotype Dce (R1). L’expression de l’antigène C étant affaiblie lorsqu’il est associé à l’antigène C^w, il est peu probable qu’un alloanticorps anti-C se développe chez les sujets C+C^w+. La plupart des globules rouges dépourvus de l’antigène C seront également dépourvus de l’antigène C^w.

Le typage de l’antigène C^w ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène C^w nécessitent un phénotypage ou un génotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Contrairement à beaucoup d’autres antigènes du système Rhésus, l’anti-C^w a généralement peu d’importance clinique sur le plan transfusionnel. Toutefois, bien qu’aucun cas de réaction transfusionnelle hémolytique aiguë ou retardée n’ait été signalé, il a déjà été associé à des formes faibles à modérées de la maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF), et même à quelques cas de formes graves, dont au moins un cas d’anasarque fœtoplacentaire.²⁶

Aucune consigne particulière n’indique qu’il faille transfuser du CGR dépourvu de l’antigène C^w aux patients possédant l’anti-C^w. À noter également que 98 % des donneurs ne possèdent pas l’antigène C^w. Le typage de l’antigène C^w (phénotypage) ne faisant pas partie des analyses systématiques effectuées par la Société canadienne du sang sur le sang des donneurs, les demandes de CGR dépourvu de cet antigène exigent un phénotypage et un génotypage manuels à part. En cas de présence ou d’antécédent de l’anti-C^w, il convient de transfuser du CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C).¹ Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les personnes possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) 

En cas d’apparition d’anticorps anti-C^w chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser du CGR dépourvu de l’antigène C^w et entièrement compatible avec son phénotype. En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.^{5, 14}

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Anti-V

À retenir

• L’anticorps anti-V n’a généralement pas d’importance clinique. Les patients possédant l’anti-V doivent si possible se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène V et compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C). 
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-V doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène V.

Introduction

L’antigène V (RH10) est rare dans la population caucasienne (environ 1 %), mais très commun chez les personnes de descendance africaine (environ 30 %).²⁷ L’antigène V est associé à l’antigène VS, même s’ils ne sont pas antithétiques. Il semble que ces deux antigènes apparaissent à cause d’une mutation dans le domaine transmembranaire du gène RHCE (e partiel), d’où le fait que la plupart des gens qui possèdent l’antigène V possèdent également l’antigène VS.

L’anticorps anti-V a été décrit en 1955 et nommé d’après le nom de famille du premier patient chez qui il a été découvert.

La plupart des anti-V signalés sont des anticorps de type IgG qui réagissent le mieux au test indirect à l’antiglobuline, à 37 °C. Toutefois, des anti-V réagissant en solution saline ont également été signalés. Il s’agit d’un anticorps que l’on retrouve souvent en association avec d’autres anticorps, en particulier l’anti-D.

Le typage de l’antigène V ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène V nécessitent un phénotypage ou un génotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, l’anti-V n’a pas d’importance clinique. Il n’a été associé à aucune réaction transfusionnelle hémolytique aiguë ni à la maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF). Toutefois, lorsque l’on détecte l’anti-V dans l’échantillon prétransfusionnel d’un patient, il convient de transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C). Par ailleurs, l’antigène V étant présent dans de nombreux groupes de donneurs particuliers (30 % des donneurs d’ascendance africaine), il convient si possible de transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène V.²⁷ Cette approche prudente traduit le risque que les anticorps Rh entraînent une hémolyse et la possibilité de transfuser une unité de CGR possédant l’antigène V, étant donné la prévalence chez certaines populations de donneurs. Les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène V à la Société canadienne du sang peuvent parfois nécessiter un génotypage des échantillons pour trouver les unités de CGR dépourvu de cet antigène. Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les patients possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-V chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène V et entièrement compatible avec son phénotype, comme déjà indiqué.^{5, 14} En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.

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On compte actuellement 28 antigènes Lutheran, qui sont exprimés sur deux glycoprotéines situées à la surface des globules rouges, la glycoprotéine Lutheran (Lu) et la glycoprotéine B-CAM (Basal-Cell Adhesion Molecule). Les glycoprotéines Lu et B-CAM font partie d’une superfamille d’immunoglobulines-réceptrices qui diffèrent les unes des autres par leur domaine intracelullaire. Elles présentent une forte affinité avec la laminine, une protéine de la matrice extracellulaire qui fait partie intégrante de la membrane basale de toutes les cellules. Les glycoprotéines Lu et BCAM sont surexprimées sur les hématies des patients atteints d’anémie falciforme et facilitent l’adhésion des hématies aux cellules endothéliales vasculaires, ce qui contribuerait à la stase circulatoire et aux épisodes vaso-occlusifs que connaissent ces patients.⁵

Anti-Lu^a

À retenir

• L’anticorps anti-Lu^a a rarement une importance clinique. Les patients possédant l’anti-Lu^a doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C).
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-Lu^a doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Lu^a.

Introduction

Lu^a est un antigène du système Lutheran. Il a pour la première fois été décrit en 1945 chez un patient atteint de lupus érythémateux, chez lequel on a également retrouvé des anticorps anti-C^w, anti-c et anti-Kp^c. Cet antigène tient son nom d’un donneur de globules rouges nommé Lutteran, dont le nom aurait été mal orthographié sous la forme Lutheran sur le tube d’échantillon.^{25, 28}

Les anticorps dirigés contre les antigènes du système Lutheran sont relativement peu communs. L’anti-Lu^a étant toutefois le plus commun, des cellules porteuses de l’antigène Lu^a sont généralement incluses dans les échantillons commerciaux destinés aux tests. Bien que l’anti-Lu^a soit généralement le produit d’une réaction immunitaire due à une exposition à des hématies étrangères. À la suite d’une transfusion ou d’une grossesse, par exemple, il peut être naturellement présent dans l’organisme, souvent en association avec d’autres anticorps. Généralement de type IgM, il peut contenir des composants IgG et IgA. La plupart des anti-Lu^a sont capables d’agglutiner directement les hématies à température ambiante ainsi que pendant un test indirect à l’antiglobuline, à 37 °C. Par ailleurs, les glycoprotéines Lu et B-CAM s’exprimant de façon hétérogène sur les hématies, il se peut que lors du test, la réaction antigène-anticorps produise de petits agglutinats, dispersés parmi des hématies non agglutinées.

Le typage de l’antigène Lu^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène Lu^a nécessitent un phénotypage ou un génotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, l’anti-Lu^a a peu d’importance clinique pour la plupart des patients.  En effet, il n’engendre pas de réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës et n’est que très rarement associé à des réactions transfusionnelles hémolytiques modérées retardées ainsi qu’à des formes modérées de la maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF). Dans le cas de la MHNNF, l’antigène Lu^a fœtal étant souvent présent dans les tissus placentaires, l’adsorption des anticorps IgG de la mère sur les cellules placentaires empêche le transfert de l’anticorps au fœtus, ce qui semble n’avoir aucun impact sur la viabilité de celui-ci.

Lorsque l’on détecte l’anti-Lu^a dans l’échantillon prétransfusionnel d’un patient, il n’est généralement pas nécessaire de sélectionner du CGR dépourvu de l’antigène Lu^a, d’autant que 92 % des donneurs en sont eux-mêmes dépourvus. Le typage de l’antigène Lu^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques effectués par la Société canadienne du sang sur le sang des donneurs; par conséquent, les demandes de CGR dépourvu de cet antigène exigent généralement un génotypage à part. En cas de présence ou d’antécédent de l’anti-Lu^a, il convient de transfuser du CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C). Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les patients possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-Lu^a chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Lu^a et entièrement compatible avec son phénotype, comme déjà indiqué. En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.^{5, 14}

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Les antigènes Kell sont présents sur la glycoprotéine CD238, qui traverse la membrane des globules rouges, et sont au nombre de 38. Après les systèmes ABO et RH, le système Kell comprend certains des antigènes les plus immunogènes.

Les antigènes Kell se développent très tôt dans l’érythropoïèse. Ces anticorps peuvent entraîner une sévère maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF) sous l’action de mécanismes tels que la destruction auto-immune et la suppression de l’érythropoïèse, ce qui pose le risque d’une anémie prolongée pour les nouveau-nés concernés par la MHNNF en raison d’anticorps dirigés contre les antigènes Kell.⁴

La plupart des anticorps dirigés contre les antigènes Kell ont une importance clinique. Ils peuvent entraîner une réaction transfusionnelle hémolytique ainsi qu’une MHNNF et nécessiter des transfusions de sang dépourvu de ces antigènes.

Anti-Kp^a

À retenir

• L’anticorps anti-Kp^a a rarement une importance clinique.^{29, 30} Les patients possédant l’anti-Kp^a doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C).
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-Kp^a doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Kp^a.

Introduction

L’anti-Kp^a est un anticorps dirigé contre un antigène du système sanguin Kell et est extrêmement rare. Identifié pour la première fois en 1957, l’anti-Kp^a a été nommé en référence au groupe Kell, lui‑même nommé d’après Kelleher, le premier chercheur ayant réussi à produire un anticorps anti‑K, et à Penny, le premier chercheur ayant réussi à produire un anti-Kp^a identifié. Selon l’International Society of Blood Transfusion, la nomenclature de l’antigène Kp^a est KEL3. Il fait partie d’un trio d’antigènes antithétiques (Kp^a, Kp^b et Kp^c). 

On estime que l’antigène Kp^a est présent chez seulement 2 % de la population d’origine caucasienne et inexistant chez les personnes d’ascendance africaine ou japonaise. L’anti-Kp^a peut être naturellement présent dans l’organisme (c’est-à-dire sans exposition due à une transfusion ou à une grossesse), mais serait plutôt le produit d’une réaction immunitaire. Il s’agit donc, en général, d’un anticorps de type IgG, et le plus souvent de type IgG1.

Le typage de l’antigène Kp^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène Kp^a nécessitent un phénotypage ou un génotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, l’anti-Kp^a a rarement une importance clinique en raison de la rareté relative de l’antigène Kp^a. En raison de sa faible prévalence, il n’est généralement pas nécessaire de sélectionner du CGR dépourvu de l’antigène Kp^a. Il convient plutôt de transfuser du CGR compatibilisé par épreuve sérologique (test direct à l’antiglobuline à 37°C). Le typage de l’antigène Kp^a ne faisant pas partie des phénotypages systématiques effectués par la Société canadienne du sang, les demandes de CGR dépourvu de cet antigène exigent un phénotypage ou un génotypage manuel à part.

Rarement, l’anti-Kp^a entraîne des réactions transfusionnelles légères à modérées, y compris des réactions hémolytiques retardées.^{29, 30} Étant donné que cet anticorps s’exprime sur les hématies présentes dans le sang de cordon, il peut aussi entraîner une MHFFN. On recense toutefois peu de réactions graves mettant en cause l’anti-Kp^a. Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les personnes possédant des anticorps non ABO.

Dans les cas périnataux, la plupart des directives recommandent une prise en charge et un monitorage des anticorps du système Kell, y compris l’anti-Kp^a, identiques à ceux mis en place pour l’anti-K. Traditionnellement, la communauté médicale ne pense pas que la gravité de la MHFFN soit liée au titre des anticorps du système Kell et on recommande une consultation précoce avec un prestataire obstétrique à haut risque lorsqu’on détecte un anticorps du système Kell durant la grossesse.^{31, 32} Compte tenu du manque de cas impliquant l’anti-Kp^a, il est probable qu’à l’avenir on continue à recommander de prendre en charge l’anti-Kp^a à partir des données concernant l’anti-K.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-Kp^a chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Kp^a et entièrement compatible avec son phénotype étendu, comme déjà indiqué.^{5, 14} Compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, le CGR transfusé doit être entièrement compatible avec leurs profils antigènes et anticorps.

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Anti-Js^a

À retenir

• L’anticorps anti-Js^a a une importance clinique. Les patients possédant l’anti-Js^a doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C) et dépourvu de l’antigène Js^a.
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-Js^a doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Js^a.

Introduction

L’antigène Js^a (KEL6) est l’un des antigènes du système sanguin Kell et présent presque exclusivement chez les personnes d’ascendance africaine (20 %). Il est très rare dans la population caucasienne (< 0,01 %) et inexistant chez les personnes d’origine asiatique.

L’antigène Js^a a été décrit pour la première fois en 1958 et a été nommé d’après John Sutter, le premier producteur de l’anticorps. Il a été intégré au système Kell en 1965.

L’anti-Js^a peut, rarement, être naturellement présent dans l’organisme (c’est-à-dire que sa présence ne serait pas due à une exposition à des hématies à la suite d’une transfusion ou d’une grossesse), mais il s’agirait plutôt d’un anticorps de type IgG produit par une réaction immunitaire. L’anti-Js^a est associé à de rares cas de MHNNF.^{33, 34}

Le typage de l’antigène Js^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène Js^a nécessitent un génotypage à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, l’anticorps anti-Js^a peut présenter une importance clinique, car il a été associé à des réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës retardées ainsi qu’à l’apparition de la MHNNF, qui peut s’avérer grave étant donné la présence des antigènes Kell sur les précurseurs érythroïdes. Lorsque l’on détecte la présence actuelle ou passée de l’anti-Js^a dans l’échantillon prétransfusionnel d’un patient, c’est généralement en dépistant d’autres anticorps étant donné que les cellules porteuses de l’antigène Js^a ne sont généralement pas présentes dans les cellules utilisées pour le dépistage. Si l’anti-Js^a est détecté et que le temps le permet, il convient de transfuser du sang dépourvu de cet antigène et compatibilisé par épreuve sérologique (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C). Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les patients possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-Js^a chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Js^a et entièrement compatible avec son phénotype étendu, comme déjà indiqué.^{5, 14} En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.

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Les antigènes Lewis sont des glycoprotéines que l’on retrouve à la surface de plusieurs types de cellules et qui sont sécrétées dans divers liquides biologiques. Parce que les antigènes Lewis se retrouvent dans différents types de tissus, ils sont considérés comme un groupe histosanguin, au même titre que le système ABO et l’antigène H.^{2, 4} À l’heure actuelle, ce système compte six antigènes. Ces antigènes circulants sont adsorbés par les globules rouges sur leur membrane. À l’instar du système ABO, l’oligosaccharide précurseur du système Lewis peut être facilement modifié par une enzyme fucosyltransférase autosomique dominante (FUT3), comme l’illustre la figure 4. La combinaison du gène Lewis (FUT3) et du gène sécréteur (FUT2) donne trois phénotypes principaux : Le(a), Le(b) et Le(a-b-). Le phénotype Le(a+b+), également possible, concerne généralement les personnes originaires de l’Asie orientale qui présentent un phénotype sécréteur faible.

Image

Figure 4. Schéma simplifié de la relation entre le système Lewis, le système ABO et l’antigène H. Chez les non sécréteurs (absence de l’enzyme FUT2), l’antigène Le^a se forme par ajout d’un résidu de fucose au précurseur H. Chez les sécréteurs (présence de l’enzyme FUT2 active), l’antigène H contenu dans les sécrétions est modifié par l’enzyme FUT3 pour former l’antigène Le^b. Les personnes possédant un phénotype Le(a-b-) ne possèdent pas d’enzyme FUT3 active, et peuvent être de type sécréteur ou non sécréteur, en fonction de l’enzyme FUT2, sans que cela se reflète au niveau du phénotype.³⁵

Cette image, reproduite avec la permission de John Wiley and Sons avec le numéro de licence 5973171262380, est tirée de l’article :

Hu, D.-y., Shao, X.-x., Xu, C.-l., Xia, S.-l., Yu, L.-q., Jiang, L.-j., Jin, J., Lin, X.-q. and Jiang, Y. (2014), FUT2 and FUT3 in Crohn's disease. J Gastroenterol Hepatol, 29: 1778-1785. https://doi.org/10.1111/jgh.12599

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Anti-Lewis

À retenir

• Les anticorps anti-Le^a, anti-Le^b et anti-Le^ab n’ont pas d’importance clinique, sauf s’ils sont détectés à 37 ºC.¹ Les patients possédant les anticorps anti-Le^a, anti-Le^b et anti-Le^ab doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 ºC).
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant les anticorps anti-Le^a, anti-Le^b ou anti-Le^ab doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène correspondant.^{5, 14}

Introduction

Les anticorps Anti-Le, communément anti-Le^a, Le^b ou Le^ab, sont des anticorps dirigés contre les antigènes Lewis. Relativement communs, ils sont en général naturellement présents dans l’organisme, c’est-à-dire que leur présence n’est pas due à une exposition à des hématies à la suite d’une transfusion ou d’une grossesse, mais ils peuvent également être le produit d’une réaction immunitaire. Qu’ils soient naturels ou non, il s’agit principalement d’anticorps de type IgM associés à des composants IgG, que l’on retrouve le plus souvent chez les personnes présentant un phénotype dépourvu d’antigènes Lewis (Le(a-b-)).  Dans de très rares cas, l’anti-Le^a peut correspondre à un anticorps de type IgG pur.

Le typage des antigènes Lewis ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu des antigènes Lewis nécessitent un phénotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, les anticorps anti-Le^a, Le^b or Le^ab n’ont presque jamais d’importance clinique. Dans de rares cas, le plus souvent avec l’anti-Le^a, des réactions transfusionnelles hémolytiques ont été observées. Ce qui peut être dû à trois phénomènes : 1) en raison de la prédominance des IgM, les anticorps sont généralement inactifs à la température du corps; 2) comme l’antigène est beaucoup sécrété, les antigènes présents dans le plasma du donneur neutralisent les anticorps du receveur; et 3) les cellules transfusées se débarrassent facilement de leur antigène, ce qui fait que les antigènes membranaires du donneur correspondent au phénotype du receveur.^{4, 36}

De la même manière, les anticorps anti-Le^a, Le^b ou Le^ab ne sont généralement pas associés à la maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF). Ils sont souvent détectés dans le sérum prénatal, car les femmes enceintes ont tendance à les perdre pendant la grossesse, ce qui leur confère un phénotype Le(a-b-) temporaire associé à la capacité de fabriquer des anti-Le^a, des anti-Le^b et des anti-Le^ab jusqu’au retour de leur phénotype normal, aux alentours de six semaines après l’accouchement. Toutefois, ces anticorps sont principalement de type IgM et ne traversent pas facilement la barrière placentaire. Enfin, bien que les antigènes Lewis puissent être présents dans le sérum des nouveau-nés, ils ne s’expriment pas à la surface des globules rouges du fœtus ou du nouveau-né.

Les anticorps anti-Lewis sont en général de type IgM et sont habituellement plus réactifs à température ambiante (phase de centrifugation immédiate). Lorsque des anticorps anti-Le^a, Le^b ou Le^ab sont détectés dans l’échantillon prétransfusionnel d’un patient lors du test indirect à l’antiglobuline à 37 ºC, ils peuvent avoir une importance clinique. Toutefois, il n’est pas nécessaire de transfuser du CGR dépourvu de l’antigène associé. Il suffit de transfuser du CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C). Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les patients possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-Le^a, Le^b ou Le^ab chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène associé et entièrement compatible avec son phénotype étendu, comme déjà indiqué.^{5, 14} En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.

Associations avec d’autres maladies

• L’antigène Le^b est un récepteur épithélial gastrique de Helicobacter pylori.
• Les antigènes Lewis s’expriment dans le tissu rénal, en particulier dans l’épithélium du tube distal et dans l’endothélium vasculaire. Bien que plusieurs études aient mis en cause les anticorps anti-Lewis dans l’échec d’allogreffes rénales chez des receveurs présentant un phénotype Le(a-b-), il n’y a pas suffisamment de données pour faire des antigènes Lewis des marqueurs d’histocompatibilité courants.

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Les antigènes Diego sont situés sur la glycoprotéine AE1 (encore appelée « bande 3 » ou CD233), que l’on retrouve sur la membrane cellulaire des hématies et qui joue un rôle essentiel dans l’échange gazeux et le maintien de l’équilibre anionique à travers la membrane. À l’heure actuelle, on compte 23 antigènes dans ce système.^{2, 4}

La présence de certains antigènes Diego varie considérablement chez les individus des différents groupes ethniques.

Anti-Wr^a

À retenir

• L’anticorps anti-Wr^a a une importance clinique. Les patients possédant l’anti-Wr^a doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C).
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-Wr^a doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Wr^a.

Introduction

Wr^a (DI3) est un antigène du système Diego. Présent chez moins de 0,01 % de la population, l’antigène Wr^a est peu courant, et ce, quel que soit le groupe ethnique.²

L’anticorps anti-Wr^a a été décrit pour la première fois en 1953 à l’occasion d’un cas de maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF). Inclus dans le système Diego en 1995, il tire son nom de la famille chez laquelle il a été découvert.

L’anti-Wr^a est naturellement présent dans l’organisme, c’est-à-dire que sa présence n’est pas due à une exposition à des hématies à la suite d’une transfusion ou d’une grossesse, mais il peut également être le produit d’une réaction immunitaire. Jusqu’à 2 % des donneurs de sang peuvent en être porteurs et on le retrouve fréquemment chez les patients qui souffrent d’anémie hémolytique auto-immune ainsi qu’en association avec d’autres anticorps. Chez les donneurs en bonne santé, l’anti-Wr^a est généralement un anticorps de type IgM associé ou non à des composants IgG. On trouve également des anti-Wr^a de type IgG (IgG1 ou IgG3), et ce, principalement chez les femmes enceintes et les personnes qui ont déjà reçu des transfusions.

Le typage de l’antigène Wr^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène Wr^a nécessitent un phénotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, l’anti-Wr^a a une importance clinique. Il peut, en effet, causer des réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës retardées pouvant être graves^{1, 37} ainsi que des formes modérées à sévères de la maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF). Toutefois, l’anti-Wr^a n’est pas systématiquement inclus dans les recherches d’anticorps. Malgré sa fréquence au sein de la population, la très faible incidence de l’antigène Wra chez les donneurs associée à la présence d’un anticorps de type IgM qui ne réagit généralement pas à la température corporelle rend la probabilité d’une incompatibilité extrêmement faible, en particulier si l’on utilise l’épreuve sérologique de compatibilité croisée. Ainsi, il est préconisé de sélectionner des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C) pour les patients chez lesquels l’anti-Wra est présent ou l’a déjà été. Le typage (phénotypage) de l’antigène Wr^a ne faisant pas partie des analyses systématiques effectuées par la Société canadienne du sang, les demandes d’unités de CGR dépourvu d’antigène Wr^a nécessitent un phénotypage manuel à part. Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les patients possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-Wr^a chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Wr^a et entièrement compatible avec son phénotype étendu.^{5, 14} En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.

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Anti-Di^a

À retenir

• L’anticorps anti-Di^a peut avoir une importance clinique. Les patients possédant l’anti-Di^a doivent se faire transfuser des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C).
• Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant l’anti-Di^a doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Di^a.

Introduction

L’antigène Di^a fait partie du système Diego. Présent chez 0,01 % de la plupart des populations, il est peu courant. Il est toutefois plus fréquent dans certains groupes ethniques, comme les peuples autochtones d’Amérique du Sud (2 à 54 %), les Japonais (12 %), les membres de la communauté nord-américaine des Chippewa (11 %), les Chinois (5 %), les Hispaniques (1 %) et les Polonais (0,47 %).^{2, 38}

L’antigène Di^a a été découvert en 1955 lors d’un cas de MHNNF. Il a été nommé d’après M^me Diego, première productrice connue d’anticorps anti-Di^a.

Les anticorps anti-Di^a sont généralement produits en réponse à une réaction immunitaire, à la suite d’une exposition par voie transfusionnelle ou en cas de grossesse. Ils sont habituellement de type IgG1 et IgG3, et c’est le test indirect à l’antiglobuline à 37 °C qui permet le mieux de les détecter. Seuls des cas isolés de présence naturelle de l’anti-Di^a dans l’organisme ont été signalés.

Le typage de l’antigène Di^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur ses plateformes automatisées. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène Di^a nécessitent un phénotypage ou un génotypage manuel à part. 

Prise en charge : épreuves prétransfusionnelles et prénatales

Sur le plan transfusionnel, l’anti-Di^a peut avoir une importance clinique. Il peut, en effet, causer une forme modérée à sévère de la maladie hémolytique du nouveau-né ou du fœtus (MHNNF); toutefois il a très rarement été impliqué dans des réactions transfusionnelles hémolytiques.³⁷ Étant donné la rareté de l’antigène Di^a, il est préconisé de sélectionner des unités de CGR compatibilisé (test indirect à l’antiglobuline à 37 °C) pour les patients chez lesquels l’anti-Di^a est présent ou l’a déjà été. Le typage de l’antigène Di^a ne fait pas partie des phénotypages systématiques réalisés par la Société canadienne du sang sur le sang des donneurs. Par conséquent, les demandes d’unités de CGR dépourvu de l’antigène Di^a nécessitent un phénotypage ou un génotypage manuel à part. Consulter le tableau récapitulatif des recommandations transfusionnelles pour les anticorps non ABO pour une synthèse des recommandations transfusionnelles de CGR chez les patients possédant des anticorps non ABO.

Patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose)

En cas d’apparition d’anticorps anti-Di^a chez un patient atteint d’anémie falciforme, il convient de lui transfuser des unités de CGR dépourvu de l’antigène Di^a et entièrement compatible avec son phénotype étendu.^{5, 14} En effet, compte tenu des risques élevés d’hyperhémolyse chez ces patients, les unités de CGR doivent être entièrement compatibles avec leurs profils d’antigènes et d’anticorps.

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Auteurs : Youness Elkhalidy, M.D., et Gwen Clarke, M.D., FRCPC

Date de première publication : Octobre 2020

Date de révision et de mise à jour : 7 novembre 2025

Principaux publics cibles : Technologues de laboratoires médicaux travaillant dans un laboratoire d’hôpital, médecins spécialistes en transfusion

L’objet du présent document est de définir la pertinence des sous-groupes du système ABO pour le personnel des banques de sang hospitalières qui doit choisir l’unité de CGR à transfuser pour un patient donné, ainsi que de souligner l’importance de la collaboration avec la Société canadienne du sang durant la recherche de donneurs potentiels d’un sous-groupe en particulier pouvant entraîner des différences de typage.

À retenir

• Le système de groupes sanguins ABO comporte des sous-groupes dans lesquels on dénote une faible expression des antigènes A ou B sur les hématies.
• Les différences en quantité ou en qualité entre les sous-groupes ABO peuvent causer des irrégularités ou des anomalies observables au cours du groupage ABO.
• Durant les analyses de compatibilité ABO d’une unité de CGR au sein de la banque de sang d’un hôpital, une faible réaction peut révéler la présence d’un sous-groupe ABO.
• Toute réaction faible observée par le personnel de la banque de sang doit être confirmée auprès de la Société canadienne du sang. Si les analyses ordinaires de la Société canadienne du sang ont antérieurement révélé un sous-groupe chez le donneur, l’unité de CGR peut être transfusée sans danger conformément à ce qui est indiqué sur l’étiquette. Dans le cas contraire, l’unité ne doit pas être distribuée.

En quoi consistent les sous-groupes ABO?

Les antigènes des groupes sanguins A et B sont formés à partir d’enzymes qui modifient les glycoprotéines se trouvant sur la surface des globules rouges. La glycoprotéine précurseure des antigènes A et B est connue sous le nom d’antigène H. À l’instar d’autres systèmes sanguins, le système ABO comprend des variantes phénotypiques attribuables à la génétique. Le terme « sous-groupe » désigne les phénotypes dans lesquels se manifestent des variations dans la structure ou le nombre d’antigènes A et B, elles-mêmes étant associées à des variations parmi les enzymes qui les produisent. Les sous-groupes A et B peuvent entraîner l’un ou l’autre des phénomènes suivants :

• diminution du nombre d’antigènes A et B à structure typique;
• production d’antigènes A et B légèrement modifiés dont le nombre est susceptible de se trouver diminué.

En général, les sous-groupes A sont beaucoup plus communs que les sous-groupes B. Bien que plusieurs sous-groupes A aient été décrits, le sous-groupe A₂ est le plus communément reconnu (jusqu’à 20 % des donneurs de groupe A sont A₂). Certains sujets de sous-groupe A peuvent développer des anticorps dirigés contre les antigènes A courants (aussi appelés « antigènes A₁ ») en raison de différences quantitatives (lorsque le sujet produit très peu d’antigènes A) ou qualitatives (lorsque le sous-groupe A de phénotypes se distingue du phénotype A₁ en raison de l’expression de glycolipides antigéniques).^{39, 40}

Comment les sous-groupes ABO influencent-ils les épreuves de compatibilité?

Les sous-groupes ABO peuvent causer des irrégularités et des anomalies observables durant le groupage ABO d’une unité de CGR. Par exemple, un sous-groupe caractérisé par une expression atténuée de l’antigène A, tel que le sous-groupe A₂, peut déclencher une réaction directe plus faible lors du groupage. D’autres variants sont susceptibles de produire des images de double population, comme c’est le cas dans les sous-groupes A₃ et B₃. Une faible proportion de sous-groupes est susceptible de manifester des anomalies entre le groupage direct et le groupage inverse avec un groupage inverse inattendu, tel un anticorps anti-A₁ chez un sujet de groupe A₂.

Cependant, il convient de mentionner que bon nombre de facteurs autres que les sous-groupes ABO peuvent également avoir une incidence sur les épreuves sérologiques, à savoir des problèmes d’interprétation et des anomalies liées au système ABO. Par exemple, il se peut que certaines pathologies modifient l’expression des antigènes ABO ou réduisent la production naturelle d’anticorps ABO. De plus, il existe des médicaments, des anticorps passifs et des anticorps froids susceptibles d’interférer dans le processus d’analyse. Par conséquent, il est important d’envisager tout facteur pouvant fausser les résultats d’un test sérologique pour garantir la justesse du groupage ABO des unités de CGR et la sécurité des transfusions.

Certains sous-groupes ABO et leurs effets sur le groupage direct et inverse sont décrits dans le tableau 2. Bien qu’ils ne figurent pas dans le tableau, des sous-groupes sont également présents dans les phénotypes AB. Les sujets de groupe sanguin AB associé à un sous-groupe A ou B donneront fréquemment des résultats ABO irréguliers en ce qui a trait au groupage direct et inverse. Parmi les exemples relativement communs, mentionnons un sujet A₂B possédant un anti-A₁ chez qui le groupe direct présente une réaction tant avec l’anti-A qu’avec l’anti-B, mais chez qui le groupe inverse déclenche une réaction imprévue avec des cellules de dépistage du type A₁.

Tableau 2. Divers sous-groupes ABO et leur incidence sur le phénotypage érythrocytaire (fb = faible, dp = double population)⁴¹

^† L’antigène H (une lectine qui provoque l’agglutination des molécules précurseures du système ABO) peut servir à évaluer la « force » relative d’un sous-groupe A. L’enzyme A₁ normale transforme l’antigène H en antigène A₁ de façon si efficace qu’il ne reste plus que des quantités infimes et indétectables de substance H.  En ce qui concerne les sous-groupes A, plus le nombre de molécules précurseures détectables est élevé (donc plus la réaction des anti-H est intense durant le groupage direct), plus le sous-groupe A est faible; une augmentation de la quantité d’antigènes H indique une inefficacité relative de la conversion des antigènes H en antigènes du sous-groupe A ou, autrement dit, en un phénotype « faible ». Cela ne s’applique pas aux sous-groupes B, étant donné que l’enzyme B normale ne transforme pas les précurseurs H de l’antigène B de façon aussi efficace et laisse habituellement une quantité considérable d’antigènes H intacts. Dans ce type de situation, la présence d’antigènes H n’est pas utile pour dégager le type B normal au sein du sous-groupe B.

‡ Dans le cadre des analyses ordinaires des banques de sang, les cellules A₁ sont des cellules stéréotypiques dont on se sert la plupart du temps pour le groupage ABO. La présence d’une agglutination de cellules A₁ lors du groupage inverse indique qu’un sujet de sous-groupe A est capable de fabriquer des anticorps contre les antigènes A₁ normaux.

^§ Bien que le sous-groupe A₂ soit considéré comme un sous-groupe A faible, il n’affecte pas le groupage direct la plupart du temps. Il s’agit plutôt du sous-groupe le plus souvent détecté grâce à la présence inattendue de l’anti-A ou de l’anti-A₁.

Au cours de tout groupage sanguin ordinaire, la Société examine les réactions faibles ou irrégulières pour résoudre les anomalies et garantir l’exactitude des rapports de groupe sanguin ABO. Souvent, les examens en matière de sous-groupes sont effectués à la suite de réactions faibles observées durant le groupage direct. Une réaction faible s’entend d’une agglutination inférieure à 2+ provoquée soit par la méthode en phase solide, soit par des méthodes manuelles. Dans le cadre de la préparation d’échantillons ordinaires, les réactions faibles sont intensifiées à l’aide de la modification de la concentration cellulaire, la prolongation du temps d’incubation ou l’abaissement de la température d’incubation (« fb » dans le tableau 2). Les lectines propres aux antigènes A₁ servent également à constater la présence ou l’absence de l’antigène A₁. On présume que les cellules sans antigène A₁ renferment un sous-groupe A. Les réactions de double population peuvent également contribuer à l’identification d’un sous-groupe A₃ ou B₃ (voir le tableau 2). Dans certains cas, des analyses approfondies dans un laboratoire de référence sont nécessaires, notamment des techniques d’adsorption et d’élution, l’immunophénotypage par cytométrie en flux pour dénombrer les antigènes ou le séquençage des gènes ABO.

Les donneurs chez qui on a détecté un groupe sanguin A₂, A₃ ou B₃ recevront des unités A ou B en fonction du sous-type, des analyses sérologiques et de la présence ou l’absence d’anticorps contre les antigènes A₁. Si une unité de CGR contenant un sous-groupe ABO se voit attribuer un groupage A ou B, on peut l’utiliser en toute sécurité conformément à ce qui est indiqué sur l’étiquette (p. ex., comme toute autre unité des groupes A et B). Si les réactions faibles ou irrégulières ne peuvent être expliquées, ou si un sous-groupe ABO incompatible avec le sujet de la transfusion est identifié, le sang donné sera exclu.

Comment les banques de sang des hôpitaux peuvent-elles déterminer si un donneur a fait l’objet d’une évaluation pour son sous-groupe ABO?

Conformément à la norme CSA Z902-25 du Groupe CSA⁴², les banques de sang des hôpitaux doivent procéder à la confirmation de groupage direct des unités de CGR reçues par la Société canadienne du sang afin de permettre la distribution d’unités par épreuve croisée électronique.  Si une réaction faible (inférieure à 2+) est observée durant les analyses de confirmation ABO, l’unité pourrait contenir un sous-groupe ABO.

Dans ces cas, il faut contacter les services de distribution de la Société canadienne du sang pour vérifier si un sous-groupe a été identifié et examiné par les services d’analyse des dons de la Société durant les procédures habituelles de groupage. Un spécialiste technique de la Société consulte alors l’historique du donneur et peut ensuite confirmer si un sous-groupe a déjà été identifié ou non.

Si les dossiers de la Société canadienne du sang révèlent qu’un sous-type a été identifié, on peut en conclure que la réaction faible observée au cours des analyses de confirmation était prévisible en fonction du sous-groupe ABO; l’unité peut ensuite être utilisée sans danger en fonction du groupe ABO indiqué sur l’étiquette finale (p. ex., une unité A₃ peut être transfusée chez un sujet de groupe A). Cependant, si l’historique demeure introuvable, un code sera ajouté au dossier du donneur pour qu’une analyse manuelle soit réalisée lors du prochain don afin de détecter un possible sous-groupe ABO ou une autre interférence. Si une réaction faible imprévue a lieu durant les épreuves de confirmation (c.-à-d. si le sous-groupe n’a pas été identifié au préalable par la Société canadienne du sang), l’unité ne doit pas être distribuée. Il pourrait s’avérer nécessaire de remplir un Formulaire de commentaires – Clients hospitaliers et de retourner l’unité à la Société canadienne du sang. Dans une telle situation, il est recommandé d’en discuter avec un médecin spécialisé en médecine transfusionnelle.

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Figure 5. Algorithme pour la gestion d’une unité de sang d’un possible sous-groupe ABO par les banques de sang des hôpitaux

Auteur : Matthew Yan, M.D., FRCPC 
Date de première publication : Janvier 2019
Date de révision et de mise à jour : 7 novembre 2025
Principaux publics cibles : Technologues de laboratoires médicaux travaillant dans un laboratoire d’hôpital, médecins spécialistes en transfusion

À retenir

1. Les dons de sang total de donneurs possédant des anticorps anti-érythrocytaires peuvent servir à préparer des unités de CGR dont l’étiquette finale indiquera les anticorps. Un très faible pourcentage (< 0,5 %) de ces unités de CGR sont distribuées par la Société canadienne du sang.
2. Les unités de CGR de donneurs possédant des anticorps anti-érythrocytaires peuvent être transfusées en toute sécurité aux adultes en raison de la faible quantité de plasma résiduel présente dans l’unité et de l’effet de dilution.

Introduction 

Un très faible pourcentage (< 0,5 %) d’unités de CGR est fabriqué à partir des dons de personnes possédant des anticorps anti-érythrocytaires. Il peut s’agir d’anticorps dirigés contre des antigènes non ABO communs (Rh, Kell) et détectés lors d’analyses ordinaires, ou des anticorps de donneurs de sang rare. Depuis 2010, la Société canadienne du sang distribue ce type d’unités de CGR à l’ensemble de ses clients (figure 1). Toutefois, compte tenu du faible pourcentage d’unités de CGR produites contenant des anticorps, il est possible que certains services de transfusion ne sachent pas comment les manipuler ni les transfuser. De façon générale, ces produits peuvent être transfusés en toute sécurité aux patients adultes, indépendamment de leur phénotype, mais pas aux patients en pédiatrie.

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Figure 1. Exemple d’étiquette d’une unité de CGR provenant d’un donneur possédant des anticorps identifiés. L’encadré rouge indique l’endroit où se trouvent les informations sur les anticorps. Les anticorps communs sont indiqués (p. ex. : « Contains Anti-K »). Pour les anticorps contre des antigènes rares, la mention « Other-AB » sera indiquée et, s’ils n’ont pas pu être identifiés, la mention « UNID-AB » sera indiquée. 

Innocuité des unités 

Les unités de CGR provenant de donneurs possédant des anticorps anti-érythrocytaires peuvent être transfusées en toute sécurité aux adultes. En revanche, il n’est pas recommandé de les transfuser aux patients en pédiatrie en raison du faible volume sanguin de ces patients.⁴³ L’innocuité de ces produits est en grande partie due au petit volume de plasma résiduel présent dans l’unité. Cette faible quantité de plasma est par ailleurs diluée à l’aide d’une solution additive (saline, adénine, glucose, mannitol [SAGM]), mais également par le volume plasmatique du receveur une fois transfusée. Les unités de CGR préparées par la Société canadienne du sang contiennent généralement moins de 29 ml de plasma résiduel⁴⁴, auxquels on ajoute environ 110 ml de solution SAGM.⁴⁴

Pour évaluer l’effet de la solution additive sur les anticorps passifs, Nobiletti et coll.⁴⁵ ont étudié le surnageant dans 169 unités de CGR provenant de donneurs possédant des anticorps identifiés et auxquelles on avait ajouté une solution ADSOL. Selon les résultats obtenus, 46 % des unités ne contenaient aucune trace détectable d’anticorps. Dans les 54 % d’unités contenant des anticorps, ceux-ci n’étaient plus détectables après une dilution au cinquième du surnageant. Dans une autre étude, Hill et coll.⁴⁶ont analysé des échantillons d’unités de CGR, ou tubes échantillons, de 39 donneurs possédant des anticorps identifiés. Elles ont trouvé que les tubes échantillons contenaient en moyenne deux tubes d’anticorps en moins que les échantillons de sang directement prélevés auprès des donneurs; et dans 28 % des cas, les anticorps étaient indétectables dans les tubes échantillons. 

Ces unités de CGR doivent également leur innocuité à la faible quantité d’anticorps présente dans le plasma résiduel. Dans leur étude sur les 39 donneurs, Hill et coll.⁴⁶ont relevé un titrage moyen de 1 dans les tubes échantillons de CGR. Cela diffère du titrage moyen des anticorps anti-A et anti-B relevé dans les tubes échantillons de CGR du groupe O qui, à 32, s’avère beaucoup plus élevé. Or, malgré cela, on transfuse régulièrement des unités de CGR du groupe O à des personnes qui ne sont pas du groupe O sans se soucier des risques d’hémolyse. En plus des facteurs atténuants déjà mentionnés, cela peut également être dû à la présence, dans les tissus et dans le plasma, de substances ABH qui annulent l’effet des anticorps. 

Calcul théorique 

Considérons, par exemple, le pire scénario suivant : une unité de CGR provenant d’un donneur possédant une forte quantité d’anticorps est transfusée à une femme de petit gabarit ayant un volume sanguin inférieur au volume sanguin moyen. Le donneur présente une concentration en anticorps de 1 024 dans le plasma résiduel pour un volume de 29 ml. On effectue une dilution à l’aide de 110 ml de solution SAGM, qui permet d’obtenir au moins deux tubes d’un titrage en anticorps de 256 (selon l’étude de Hill et coll.⁴⁶). Ce volume de 139 ml (plasma résiduel + solution additive) est ensuite transfusé à une femme mesurant 150 cm et pesant 45 kg. Le volume sanguin de la receveuse est d’environ 2 900 ml. Si l’on considère qu’il s’agit d’une transfusion inappropriée et que l’hématocrite de la receveuse, qui ne présente aucune anémie, est de 44 %, le volume plasmatique de la receveuse doit tourner autour de 1 600 ml. Ce qui, en théorie, équivaudrait à une dilution supplémentaire de 11 % des 139 ml de l’unité de CGR qui contenait les anticorps et qui, selon toute probabilité, rendrait négligeable la présence d’anticorps. 

Exemples pratiques 

Depuis que la Société canadienne du sang a, en 2010, introduit la distribution d’unités de CGR de donneurs possédant des anticorps, aucune réaction hémolytique liée à ce type d’unité n’a été signalée. Par ailleurs, les rares cas d’hémolyse signalés dans la littérature concernent la transfusion d’unités de sang total, lesquelles contiennent une importante quantité de plasma et sont produites selon des méthodes différentes de celles utilisées au Canada. Ces rapports font également état de la présence d’une incompatibilité interdonneur lors de la transfusion à un receveur dépourvu d’un antigène de sang porteur de cet antigène, suivi de sang contenant l’anticorps correspondant.^47-50

Dans leur étude évaluant la transfusion d’unités de CGR contenant des anticorps, Combs et coll.⁵¹ ont étudié les répercussions cliniques de la transfusion de 259 unités de CGR de donneurs possédant un total de 312 anticorps. Environ 90 % de ces unités présentaient des anticorps ayant une importance clinique. Sur les 99 receveurs pour lesquels des échantillons de sang avaient été prélevés après la transfusion, seuls 10 contenaient des anticorps passifs détectables, sans pour autant montrer de signe de réaction hémolytique. Les auteurs ont donc conclu que la transfusion d’unités de CGR contenant des anticorps à des adultes était sûre et qu’elle présentait d’infimes répercussions sur la charge de travail du personnel hospitalier. Enfin, cela permet à la Société canadienne du sang de continuer à accepter le sang des personnes possédant des anticorps, ce qui contribue à garantir un approvisionnement continu en CGR aux patients canadiens. 

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^†Les patients atteints d’anémie falciforme (drépanocytose) possédant un ou plusieurs de ces anticorps doivent se faire transfuser des unités de CGR dépourvu du ou des antigènes associés s’il y en a de disponibles dans le délai imparti. 

^‡La recommandation pour les unités dépourvues de l’antigène et les unités compatibilisées reflète la prévalence des antigènes correspondants dans certaines populations, la propension des anticorps de ces systèmes sanguins à entraîner une hémolyse et d’autres réactions indésirables ainsi que la probabilité que les anticorps d’isotype IgG soient réactifs à 37 °C. 

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Courses

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Lectures suggérées

Livres

Reid M, Lomas Francis C and Olsson M. The Blood Group Antigens Facts Book, 3rd ed. San Diego: Elsevier Science & Technology; 2012.

Daniels G. Human Blood Groups, 3^rd ed. Oxford: John Wiley & Sons; 2013 

Cohn, C; Delaney, M; Katz, L; and Schwartz, J, editors. Technical Manual, 21st Ed. Bethesda: AABB; 2023. https://www.aabb.org/aabb-store/product/technical-manual-21st-edition---digital-16919069

Documents d’orientation

National Health Services Blood and Transplant (NHSBT). Spn214/5 – the Clinical Significance of Blood Group Alloantibodies and the Supply of Blood for Transfusion. National Health Services Blood and Transplant (NHSBT) clinical guidelines, National Health Services, 2022: p. 39. https://hospital.blood.co.uk/clinical-guidelines/nhsbt-clinical-guidelines/.

The Canadian Haemoglobinopathy Association. Section 2. Transfusion. Part 1: Disease-Modifying Therapy. Sickle Cell Disease Consensus Statement. Ottawa; 2024. p. 12-20. Available from: https://canhaem.org/wp-content/uploads/2024/09/Transfusion.pdf

Davis BA, Allard S, Qureshi A, Porter JB, Pancham S, Win N, Cho G, Ryan K. Guidelines on Red Cell Transfusion in Sickle Cell Disease. Part I: Principles and Laboratory Aspects. Br J Haematol 2017; 176: 179-91.

Trompeter S, Massey E, Robinson S, Committee of the Task Force of the British Society of Haematology Guidelines. Position Paper on International Collaboration for Transfusion Medicine (ICTM) Guideline ‘Red Blood Cell Specifications for Patients with Hemoglobinopathies: A Systematic Review and Guideline’. Br J Haematol 2020; 189: 424-7. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/bjh.16405.

Nous remercions Danielle Meunier, M.D., Sophia Peng, M.D., Jacqueline Côté, MLT, et Debra Lane, M.D., FRCPC, pour leur contribution à la première version de cette ressource sur les bonnes pratiques.

1. National Health Service Blood and Transplant. (2022). SPN214/5 – The Clinical Significance of Blood Group Alloantibodies and the Supply of Blood for Transfusion. 1-39. https://hospital.blood.co.uk/clinical-guidelines/nhsbt-clinical-guidelines/ 
2. Reid, M., Lomas Francis, C., & Olsson, M. (2012). The Blood Group Antigens Facts Book. Section II: The blood group systems and antigens; Rh Blood Group System, CW antigen. (3rd ed.). Elsevier Science & Technology. 
3. Daniels, G. (2013). Human Blood Groups. Chapter 3: MNS Blood Group System. 137. 
4. Melland, C., & Palk, M. (2023). Technical Manual. Chapter 12: Other blood group systems and antigens (Cohn, Ed. 21st ed.). Association for the Advancement of Blood & Biotherapies. 
5. Davis, B. A., Allard, S., Qureshi, A., Porter, J. B., Pancham, S., Win, N., Cho, G., & Ryan, K. (2017). Guidelines on red cell transfusion in sickle cell disease. Part I: principles and laboratory aspects. Br J Haematol, 176(2), 179-191. https://doi.org/10.1111/bjh.14346 
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